Диабет и другие метаболические нарушения могут приводить к накоплению холестерина в сетчатке глаза. Холестерин имеет свойство кристаллизоваться и провоцирует развитие диабетической ретинопатии.
Сетчатка — очень изолированный орган, как и мозг, и оба имеют кровеносный барьер, отделяющий их от остального тела. Именно это делает сетчатку трудной для изучения и чрезвычайно сложной.
Кристаллизованные отложения очень хорошо отражают свет и видны на изображениях сетчатки. Это позволяет диагностировать заболевание на ранней стадии.
Исследования американских офтальмологов показали, что кристаллы холестерина воспроизводят все основные патогенетические механизмы диабетической ретинопатии в сетчатке глаза, включая воспаление, гибель клеток и разрушение гемато-ретинального барьера.
В ходе проведения исследования выяснилось, что секвестранты жирных кислот, такие как фибраты и альфа-циклодекстрин, а также статины эффективно растворяли кристаллы, присутствующие в «пробирочных» моделях диабетической ретинопатии, и предотвращали индуцированную кристаллами холестерина патологию эндотелия. Эксперименты на мышиной модели также показали, что лечение альфа-циклодекстрином снижало уровень холестерина и образование холестериновых кристаллов в сетчатке и предотвращало развитие диабетической ретинопатии.
Результаты исследования вселяют надежду, что новые методы устранения кристаллов, образуемых холестерином, будут менее инвазивными, чем существующие варианты лечения диабетической ретинопатии.